甲醛与人类**之间的因果关系

甲醛在室温下是一种无色有刺激气味的气体，*发生聚合反应形成多聚甲醛。甲醛易溶于水、酒精和其它**溶剂。环境中甲醛的主要来源是燃料的燃烧、工业应用、装修材料和各种消费品。由于现代工业的发展，人均居住条件的改善，室内装修和各种消费品的使用使室内甲醛浓度有**过室外甲醛浓度的趋势。现代人一生的大部分时间是在室内度过的，故甲醛对人类的危害已备受关注。?

1、呼吸毒性?

由于高度的水溶性，甲醛较易被鼻、鼻窦以及气管、支气管粘膜中富含水分的粘液吸收，并与其中的蛋白质、多糖物质结合，破坏粘液-纤毛的运输机制，表现出明显的局部刺激症状。有研究表明，甲醛接触工人呼吸道对病原体感染的抵抗力较对照组明显降低，易反复发作上呼吸道感染性炎症，且每次持续时间较长。而测试仓试验发现，在甲醛浓度为1.2mg/ms时可引起测试者**秒用力呼气量和呼气中期流速的可逆性变化。
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2 、*毒性?

有报道显示，甲醛能使儿童哮喘的夜间症状增加(优势比为1.45)。吸入染毒(甲醛浓度0.1％～1.0％，每周3次，连续6周)能提高猪支气管对抗原的应答反应，产生过敏性支气管狭窄。室内甲醛污染能明显升高人体特异性的抗细菌IgGs滴度，但也可表现为对*系统的抑制作用，如甲醛污染环境中的工人其中性粒细胞呼吸爆发活性下降，多形核中性粒细胞功能改变可作为甲醛染毒的早期标志。
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3、神经毒性

流行病学调查发现，建筑工人**神经系统病变所表现的症状与室内甲醛污染的浓度相关。水迷宫试验结果证明不同剂量甲醛染毒鼠(0.5％、1.0％、2.5％甲醛水蒸汽，2h/d，连续10d)在开放区域的运动和探索行为均发生明显变化，表现为运动减少、探索能力下降，其中低剂量组雌鼠比雄鼠早到达终点但发生错误的频率大于雄鼠，高剂量组性别区别不明显。还有研究发现，甲醛能致鼠大脑额前叶皮质神经细胞凋亡，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶浓度降低，丙二醛浓度升高。
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4、心血管毒性

甲醛吸入能影响心脏的电生理功能，引起心律过缓、P波异常或缺失及R-T间期改变，并可降低肺毛细血管应激反应的能力。有人用0.1～10.0mmol/L甲醛培养HUV-EC-C人内皮细胞发现，1mmol/L甲醛能增加细胞凋亡和减少细胞有丝，0.1mmol/L的甲醛则增加细胞增殖和减少细胞凋亡，其量一效关系提示在一定的病理条件下，由于与过氧化物间的相互作用，甲醛可能同时通过促进低密度脂蛋白氧化、血小板聚集及血栓烷的形成而致动脉粥样硬化的形成。
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5、致癌性

甲醛与人类**之间的因果关系已经引起了人们的广泛关注，目前的流行病学调查多是在甲醛接触工人、病理工作者和尸体防腐处理者中进行的。动物研究发现，甲醛不仅是鼻腔、鼻咽、肺组织癌变的诱导剂，也有致胰腺、造血系统等组织癌变的作用。6ppm的甲醛能引起F344鼠的鼻扁平细胞癌，而0.1mmol/L甲醛可促进HT-29人癌细胞株增殖并减少细胞凋亡。
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